សំខាន់ របាយការណ៍បច្ចុប្បន្នដែលត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយតាមអ៊ិនធរណេតនៅថ្ងៃទី 13 ខែមករា ក្នុងជំងឺភ្លេចភ្លាំង និងជំងឺវង្វេង៖ ទិនានុប្បវត្តិនៃសមាគមជំងឺភ្លេចភ្លាំង ត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងរយៈពេលជាងពីរខែដំបូងនៃជំងឺរាតត្បាត (ខែមីនា-ឧសភា 2020)។ ការកំណត់ណាមួយថាតើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺកូវីដ-១៩ មានហានិភ័យខ្ពស់សម្រាប់ជំងឺភ្លេចភ្លាំងនាពេលអនាគត ឬជំនួសឱ្យការជាសះស្បើយតាមពេលវេលា ត្រូវតែរង់ចាំលទ្ធផលនៃការសិក្សារយៈពេលវែង។
ដឹកនាំដោយក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវនៅសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ NYU Grossman ការសិក្សាថ្មីបានរកឃើញកម្រិតខ្ពស់នៃសញ្ញាសម្គាល់ចំនួនប្រាំពីរនៃការខូចខាតខួរក្បាល (neurodegeneration) ចំពោះអ្នកជំងឺ COVID-19 ដែលមានរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទជាងអ្នកដែលមិនមានពួកគេ ហើយកម្រិតខ្ពស់ជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យជាង។ នៅក្នុងអ្នកដែលបានរំសាយហើយបញ្ជូនទៅផ្ទះ។
ការវិភាគទីពីរបានរកឃើញថាផ្នែករងនៃសញ្ញាសម្គាល់ការខូចខាតចំពោះអ្នកជំងឺដែលសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យជាមួយ COVID-19 ក្នុងរយៈពេលខ្លីគឺខ្ពស់ជាងអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺភ្លេចភ្លាំង ហើយក្នុងករណីមួយមានកម្រិតខ្ពស់ជាងពីរដង។
"ការរកឃើញរបស់យើងបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ COVID-19 និងជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលមានរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទកំឡុងពេលឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវរបស់ពួកគេ អាចមានកម្រិតនៃសញ្ញាសម្គាល់របួសខួរក្បាលដែលខ្ពស់ដូចជា ឬខ្ពស់ជាងអ្នកដែលឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺភ្លេចភ្លាំង"។ អ្នកនិពន្ធ Jennifer A. Frontera, MD, សាស្រ្តាចារ្យនៅនាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទនៅ NYU Langone Health ។
រចនាសម្ព័ន្ធសិក្សា/ព័ត៌មានលម្អិត
ការសិក្សាបច្ចុប្បន្នបានកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺ 251 នាក់ដែលទោះបីជាមានអាយុជាមធ្យម 71 ឆ្នាំក៏ដោយ ប៉ុន្តែមិនមានកំណត់ត្រា ឬរោគសញ្ញានៃការថយចុះការយល់ដឹង ឬជំងឺវង្វេងមុនពេលចូលមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ COVID-19 ។ បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានបែងចែកទៅជាក្រុមដែលមាន និងគ្មានរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទ អំឡុងពេលឆ្លងមេរោគ COVID-19 ធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺបានជាសះស្បើយ និងត្រូវបានរំសាយចេញ ឬស្លាប់។
ក្រុមស្រាវជ្រាវផងដែរដែលជាកន្លែងដែលអាចធ្វើទៅបានបានប្រៀបធៀបកម្រិតសញ្ញាសម្គាល់នៅក្នុងក្រុម COVID-19 ទៅនឹងអ្នកជំងឺនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ NYU (ADRC) ក្រុមស្នូលគ្លីនីកដែលជាការសិក្សារយៈពេលវែងដែលកំពុងបន្តនៅ NYU Langone Health ។ គ្មានអ្នកជំងឺណាម្នាក់ក្នុងចំណោមអ្នកត្រួតពិនិត្យទាំង 161 នាក់នេះទេ (54 ការយល់ដឹងធម្មតា, 54 ដែលមានការថយចុះការយល់ដឹងកម្រិតស្រាល និង 53 នាក់ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ) មាន COVID-19 ។ ការរងរបួសខួរក្បាលត្រូវបានវាស់ដោយប្រើបច្ចេកវិទ្យាអារេម៉ូលេគុលតែមួយ (SIMOA) ដែលអាចតាមដានកម្រិតឈាមនាទីនៃសញ្ញាសម្គាល់ការវិវត្តនៃសរសៃប្រសាទក្នុងរូបភាព (មួយពាន់ពាន់លានក្រាម) ក្នុងមួយមីលីលីត្រនៃឈាម (pg/ml) ដែលបច្ចេកវិទ្យាចាស់ៗមិនអាចធ្វើបាន។
សញ្ញាសម្គាល់ការសិក្សាចំនួនបី - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1) សរុប tau, ptau181 - ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាវិធានការនៃការស្លាប់ឬការបិទសរសៃប្រសាទដែលជាកោសិកាដែលបើកផ្លូវសរសៃប្រសាទដើម្បីបញ្ជូនសារ។ កម្រិតនៃខ្សែសង្វាក់ពន្លឺ neurofilament (NFL) កើនឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ axons ផ្នែកបន្ថែមនៃណឺរ៉ូន។ ប្រូតេអ៊ីន Glial fibrillary acidic (GFAP) គឺជារង្វាស់នៃការខូចខាតដល់កោសិកា glial ដែលគាំទ្រដល់ណឺរ៉ូន។ Amyloid Beta 40 និង 42 គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាបង្កើតបានចំពោះអ្នកជំងឺ Alzheimer's ។ លទ្ធផលនៃការសិក្សាកន្លងមកបានអះអាងថា សរុប tau និង phosphorylated-tau-181 (p-tau) ក៏ជាវិធានការជាក់លាក់នៃជំងឺ Alzheimer ដែរ ប៉ុន្តែតួនាទីរបស់ពួកគេក្នុងជំងឺនេះនៅតែជាបញ្ហានៃការជជែកវែកញែក។
សញ្ញាសម្គាល់ឈាមនៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺកូវីដត្រូវបានវាស់នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម (ផ្នែករាវនៃឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីកក) ខណៈពេលដែលអ្នកដែលនៅក្នុងការសិក្សារបស់អាល់ហ្សៃមឺរត្រូវបានវាស់នៅក្នុងប្លាស្មា (ប្រភាគឈាមរាវដែលនៅសេសសល់នៅពេលការកកឈាមត្រូវបានរារាំង)។ សម្រាប់ហេតុផលបច្ចេកទេស ភាពខុសគ្នានេះមានន័យថាកម្រិត NFL, GFAP និង UCHL1 អាចត្រូវបានប្រៀបធៀបរវាងក្រុម COVID-19 និងអ្នកជំងឺក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺភ្លេចភ្លាំង ប៉ុន្តែសរុប tau, ptau181, Amyloid beta 40 និង amyloid beta 42 អាចប្រៀបធៀបបានតែនៅក្នុង ក្រុមអ្នកជំងឺ COVID-19 (រោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ ឬអត់ ការស្លាប់ ឬការហូរចេញ)។
លើសពីនេះ វិធានការសំខាន់នៃការខូចខាតសរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺ COVID-19 គឺ toxic metabolic encephalopathy ឬ TME ដែលមានរោគសញ្ញាពីការច្របូកច្របល់រហូតដល់សន្លប់ ហើយបណ្តាលមកពីការឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរដោយជាតិពុលដែលបានបង្កើតនៅពេលដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមានប្រតិកម្មខ្លាំង (sepsis) តម្រងនោមបរាជ័យ (uremia)។ ហើយការផ្តល់អុកស៊ីសែនត្រូវបានសម្របសម្រួល (hypoxia) ។ ជាពិសេសការកើនឡើងភាគរយជាមធ្យមនៃកម្រិតនៃសញ្ញាសម្គាល់ទាំងប្រាំពីរសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យជាមួយ TME បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកដែលមិនមានរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទ (រូបភាពទី 2 ក្នុងការសិក្សា) គឺ 60.5 ភាគរយ។ សម្រាប់សញ្ញាសម្គាល់ដូចគ្នានៅក្នុងក្រុម COVID-19 ការកើនឡើងភាគរយជាមធ្យមនៅពេលប្រៀបធៀបអ្នកដែលបានចាកចេញពីផ្ទះដោយជោគជ័យពីមន្ទីរពេទ្យទៅនឹងអ្នកដែលបានស្លាប់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យគឺ 124 ភាគរយ។
សំណុំនៃការស្រាវជ្រាវបន្ទាប់បន្សំបានមកពីការប្រៀបធៀបកម្រិត NFL, GFAP និង UCHL1 នៅក្នុងសេរ៉ូមនៃអ្នកជំងឺ COVID-19 ធៀបនឹងកម្រិតនៃសញ្ញាសម្គាល់ដូចគ្នានៅក្នុងប្លាស្មារបស់អ្នកដែលមិនមែនជាកូវីដ អាល់ហ្សៃមឺរ (រូបភាពទី 3) ។ NFL គឺក្នុងរយៈពេលខ្លី 179 ភាគរយខ្ពស់ជាង (73.2 ធៀបនឹង 26.2 pg/ml) ក្នុងអ្នកជំងឺ COVID-19 ជាងអ្នកជំងឺ Alzheimer ។ GFAP ខ្ពស់ជាង 65 ភាគរយ (443.5 ធៀបនឹង 275.1 pg/ml) ក្នុងអ្នកជំងឺ COVID-19 ជាងអ្នកជំងឺ Alzheimer ខណៈពេលដែល UCHL1 ខ្ពស់ជាង 13 ភាគរយ (43 ធៀបនឹង 38.1 pg/ml) ។
អ្នកនិពន្ធជាន់ខ្ពស់ Thomas M. Wisniewski បាននិយាយថា "របួសខួរក្បាលដែលប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ biomarkers ទាំងនេះ មិនមែនមានន័យថាអ្នកជំងឺនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺ Alzheimer ឬជំងឺវង្វេងដែលពាក់ព័ន្ធនៅពេលក្រោយនោះទេ ប៉ុន្តែវាបង្កើនហានិភ័យរបស់វា" ។ Gerald J. និង Dorothy R. Friedman សាស្ត្រាចារ្យនៅនាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទ និងជានាយកមជ្ឈមណ្ឌលសម្រាប់ការយល់ដឹងអំពីសរសៃប្រសាទនៅ NYU Langone ។ "ថាតើទំនាក់ទំនងប្រភេទនោះមាននៅក្នុងអ្នកដែលរស់រានមានជីវិតពីជំងឺ COVID-19 ធ្ងន់ធ្ងរឬអត់ គឺជាសំណួរដែលយើងត្រូវឆ្លើយជាបន្ទាន់ជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យជាបន្តបន្ទាប់លើអ្នកជំងឺទាំងនេះ។"
រួមជាមួយ Dr. Frontera និង Wisniewski, NYU Langone Health អ្នកនិពន្ធរួមមានអ្នកនិពន្ធដំបូង Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, និង Steven Galetta ។ អ្នកនិពន្ធម្នាក់គឺ Rebecca Betensky នៅសាលាសុខភាពសាធារណៈសកលសកលវិទ្យាល័យញូវយ៉ក។ ការសិក្សានេះត្រូវបានផ្តល់មូលនិធិដោយជំនួយឥតសំណងពីវិទ្យាស្ថានជាតិស្តីពីការបន្ថែមការគ្រប់គ្រងជំងឺកូវីដ-១៩ 19P3AG30-066512។
